CARA MEMBUAT LAPORAN TAHUNAN

BUAT TEMAN-TEMAN YANG INGIN MEMBUAT LAPORAN TAHUNAN DI SEKOLAH ATAU DI UNVERSITASNYA…..

DISINI AKAN DI JELASKAN LANGKAH-LANGKAH UNTUK MEMBUATNYA
BERIKUT LANGKAH – LANGKAH MEMBUAT LAPORAN TAHUNAN :
LANGKAH AWAL :
  •   BUKA MICROSOFT EXCEL
  •     Tambahkan sheet sebanyak sebanyak 20 sheet….. and ubah nama-nama sheet tersebut :
–          Sheet 1 ,,, beri nama dengan DATA
–          Sheet 2 – sheet 4,,, beri nama dengan BULAN,,,
untuk nama bulan lakukan sampai sheet 4 atau hanya membuat sampai bulan maret saja… Jadi dari sheet 2 yaitu bulan Januari dan sheet 3 bulan Februari dan sheet 4 bulan maret.
–          Sheet 5,,, beri nama dengan TW1 ( TriWulan 1 )
–          Sheet 6 – sheet 8,, beri nama dengan BULAN
untuk nama bulan lakukan sampai sheet 8 atau hanya membuat sampai bulan juni saja… Jadi dari sheet 6 yaitu bulan April dan sheet 7 bulan Mei dan sheet 8 bulan Juni…
–          Sheet 9,,, beri nama dengan TW 2 ( TriWulan 2 )
–          Sheet 10,,, beri nama dengan SMT 1 ( Semester 2 )
–          Sheet 11 – sheet 13,,, beri nama dengan BULAN,,,
untuk nama bulan lakukan sampai sheet 11 atau hanya membuat sampai bulan September saja… Jadi dari sheet 11 yaitu bulan Juli dan sheet 12 bulan Agustus dan sheet 12 bulan September.
–          Sheet 14,,, beri nama dengan TW3 ( TriWulan 3 )
–          Sheet 15 – sheet 17,,, beri nama dengan BULAN,,,
–          untuk nama bulan lakukan sampai sheet 15 atau hanya membuat sampai bulan Desember saja… Jadi dari sheet 15  yaitu bulan Oktober dan sheet 16 bulan November dan sheet 17 bulan Desember.
–          Sheet 18,,, beri nama dengan TW4 ( TriWulan 4 )
–          Sheet 19,,, beri nama dengan SMT2 ( Semester 2 )
–          Sheet 20,,, beri nama dengan THN ( Tahunan )
awal
 LANGKAH LANJUT :
1.      Buat data yang diperlukan yang telah diteliti pada sheet DATA
sheet
2.      Pada data-data tersebut, klik… misalnya bulan Januari … buat singkatannya untuk memudahkan memanggil data di sheet lain dan seterusnya pada data lain.
panggil data
3.      Buat data di setiap sheet BULAN ( januari – desember )
jan
p                 pada data S, K, D, N yang terdapat pada TW, SMT dan Tahunan…kita tidak langsung menuliskan data pada tabelnya,,,tapi dengan cara
–       – TW
           dengan memanggil data pada sheet bulan sebelum sheet TW tersebut…
–       – SMT
           dengan memanggil data pada TW
–       – THN
           dengan memanggil data pada S
                hasilnya :
thn
4.      Buat judul diatas tabel data dengan cara :
=judull&”PUSKESMAS”&pkms&” “&kab&” “&JAN&”TAHUN”&tahun
           maka akan muncul :
judul
5.      Pada tabel ada kolom pencapaian penimbangan terbagi 4 kolom yaitu kolom K/S, D/S, N/D dan N/S… cara mencarinya adalah
                – K/S   =K/S%
           Begitu juga untuk D/S, N/D dan N/S sesuai letak selnya.
      hasilnya : 
ks
6.       Pada kolom pembinaan cara mencari D/S dan N/D apakah perlu di bina atau tidak.
Contoh untuk D/S
 =IF(H6<tdsjan,”Bina”,”-“)
      Maka akan muncul :
bina
      begitu juga  untuk N/D ubah sesuai letak selnya.
7.      Jika ingin mengetahui jumlah pembinaan D/S dan N/D tersebut, caranya:
Contoh untuk D/S
   =countif(K6:K15,”Bina”)
jumlah bina
      Begitu juga untuk N/D sesuai letak selnya.
8.      Untuk menghitung jumlah masing-masing kolom data, gunakan :
=sum(range yang diinginkan)
Hasilnya :
sum
9.      Untuk membuat catatan yang terdapat dibawah tabel dapat mengguanakan cara sebagai berikut :
    =”Catatan : Pada bulan “&JAN&” posyandu yang perlu dibina D/S nya adalah “&countif(K6:K15,”Bina”)&” posyandu dan N/D nya adalah “&countif(L6:L15,”Bina”)&” posyandu
Maka akan muncul :
catatan
10.  Untuk membuat nama pimpinan puskesmas, tempat, tanggal dan tahun, gunakan cara berikut :
–          Pimpinan puskesmas
=”Pimpinan Puskesmas”&pkms
–          Tempat, tanggal dan tahun
=tmpt&”, 5 “&JAN&” “&tahun
Maka akan tampil :
pimpinan
tanggal
11.   Membuat nama pimpinan posyandu serta NIP nya dan nama pelapor serta NIP nya, caranya adalah :
–          Nama pimpinan
=dktr1
–          NIP pimpinan
=nipdr1
–          Nama pelapor
=NaTPG
–          Nip pelapor
=niptpg1
dktr
12.  Untuk membuat grafik dari data, gunakan cara :
( Menggunakan Ms. Word 2007 )
–          Pilih insert
–          klik chart
–          pilih chart sesuai keinginan
–          klik data yang ingin dimasukkan ke grafik
–          atur sesuai kebutuhan
grafik
13.  Untuk membuat hyperlink pada bulan di sheet data, gunakan cara berikut :
–          Klik kanan pada text yang diingikan di hyperlinkkan, pilih hyperlink…
–          Pilih pilih place in the document
–          Pilih sheet yang ingin di hyperlinkkan
–          Pilih screen tip
–          Tulis sesuai yang diinginkan
–          OK
hyperlink

14. untuk membuat insert koment pada tabel…ikuti langkah berikut :
– klik kanan pada kotak tabel yang ingin di buat koment
– pilih insert koment
– tulis koment anda
hasilnya :

insert koment insert koment

sheet yang di link kan dengan sheet awal bisa dibuat lagi linknya dengan sheet awal….mmmm caranya sama dengan cara diatas….

link jan
15.  Untuk menghilangkan gridlines..
( Menggunakan Ms. Word 2007 )
–          Pilih page layout
–          Pilih gridlines,,,hilangkan centang nya
gridline
16.  Untuk memprotect sheet, caranya :
–          Pilih sheet yang ingin di protect
–          Pilih review
–          Pilih protect sheet, keluar kotak dialog protect sheet,,.masukkan kode yang diinginkan
–          Keluar kotak dialog confirm password…buat kode yang sama…
–          Klik OK
Maka sheet tersebut tidak bisa lagi diubah…….
ptotect
 MUDAHKAN TEMAN ^_^
jurnal ini juga bisa dibaca di blog saya yang lain : klik
Advertisements

Interaksi Yodium dengan Zat gizi lain

Pendahuluan

Menurut Golden (1992), yodium termasuk dalam klasifikasi/kategori nutrient type I (pertama), bersama sama dengan zat gizi lain seperti besi, selenium,calciumthiamine dll. Type I ini mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap akhir dari kekurangan  zat gizi tersebut. Tanda yang spesifik lah yang pertama akan timbul. Dalam hal kekurangan yodium, dapat menyebabkan gangguan akibat kekurangan yodium yang sering disebut IodineDeficiency Disorder (IDD). Dalam type II, pertumbuhan akan terganggu terlebih dahulu, tetapi memberikan nilai penilaian biokimia cairan tubuh yang normal. Nutrient yang termasuk ini adalah potasiumnatrium, zinc dll.

IDD adalah gangguan yang merugikan kesehatan sebagai akibat dari kekurangan yodium, yang kita kenal juga dengan singkatan GAKY. Kekurangan yodium pada tanah menyebabkan masyarakat yang hidup dan bertempat tinggal di daerah tersebut menjadi masyarakat yang rawan terhadap IDD. Yang paling ditakutkan dari kekurangan yodium ini adalah meningkatnya kematian bayi beberapa saat setelah dilahirkan dan perkembangan otak yang terhambat (neonatal hypotyroidsm). Faktor yang berperan dalam kejadianIDDdiantaranya adalah adanya hubungan idoium dengan zat lain misalnyathyosianat dan selenium (Thaha dkk, 2001) Tulisan dibawah ini akan membahas lebih lanjut hubungan tersebut.

A. Selenium

Ketersediaan selenium yang kurang pada tanah diduga juga mengandung rendah yodium pada tanah yang sama. Untuk sementara interaksi antara yodium dan selenium dalam proses penyerapan belum ada. Kalaupun ada interkasi ini sangat kompleks dan terkait dengan fungsi fungsi selenium dalam selenoprotein. Pada binatang percobaan ditemukan bahwa kurang selenium meningkatkan kadar T3 di jantung, sehingga dapat menimbulkan peningkatandenyut jantung dan palpasi. Selenoprotein yang juga terlibat dalam interaksi metabolisme yodium ialah iodotyronine deiodinase  yang berfingsi merubah  thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif dari hormon thyroid triiodothyronine (T3) (Satoto, 2001).. Enzym tersebut merupakan selenium-dependent enzymes selain merupakan katalisator utama dalam perubahan thyroxin (T4) menjadi triiodotyronine (T3) juga merupakan katalisator yang merubah dari T3 menjadi T2 untuk mempertahankan level T3 (www.orst.edu/depth/lpi/infocentre/minerals/iodine).

Selain itu, salah satu contoh dari selenoprotein yang berhunbungan dengan metabolisme yodium adalah glutathione peroxidase, berfungsi sebagai antioksidan utama dalam tubuh manusia dan binatang (Satoto, 2001). Dengan adanya gambaran diatas, jelas bahwa akibat dari kekurangan selenium asupan T3 dalam sel tubuh juga menurun.

B. Thiosianat

Tiosiant dikenal sebagai zat goitrogenik yaitu zat yang dapat menghambat transport aktif yodium dalam kelenjar tiroid dan yang paling potential dari zatgoitrogenik yang lain. Menurut  Bourdoux (1993) dalam Thaha (2001), thyocianat adalah komponen yang utama pada kelompok zat goitrogenik yang dapat mewakili asupan kelompok goitrogenik melalui makanan. Delanggu dalam Thaha (2001) melaporkan bahwa disuatu populasi bila perbandingan antara eksresi yodium dan tiosianat dalam urin (ug/g) kurang dari 3, maka daerah tempat populasi itu berada mempunyai resiko yang potensial untuk terjadinya gondok endemik. Makin kecil perbandingan antara eksresi yodium dan thyiosinat dalam urin maka semakin tinggi tingkat endemisitasnya. Namun demikian, menurut Larsen dan Ingbar dalam Thaha (2001), hambatan oleh pengaruh tiosinat hanya efektif bila konsentrasi yodium plasma normal atau rendah.

Penelitian di Pulau Seram Barat, Seram Utara dan pulau Banda menunjukkan adanya perbedaan ekresi thyocianat yang bermakna antara daerah endemik GAKY dan daerah non-endemik GAKY yang mana kandungan thyosianat tinggi pada daerah kontrol dibandingkan daerah kasus. Hal ini bertentangan dengan dugaan bahwa kandungan thiosinat yang tinggi akan dijumpai pada daerah gondok endemik. Data dari P. Buru menujukkan nilai eksresi tiosianat yang paling tinggi dibanding dengan tiga daerah lain sehingga menyebabkan tingginya nilai tiosinanat di urin pada kelompok kontrol. Akan tetapi rasio eksresi yodium dan eksresi tiosinat pada urin daerah yang endemik menunjukkan lebih kecil dari pada daerah yang non endemik (Thaha, 2001) yang menandakan bahwa ratio yang semakin kecil menghasilkan resiko yang semakin besar terhadap gondok endemik.

C. Besi

Besi adalah mineral yang paling banyak dipelajari dan diketahui oleh para ahli gizi dan kedokteran di dunia. Penemuan terakhir membuktikan bahwa kekurangan besi dapat menyebabkan terganggunya metabolisme tiroid dalam tubuh manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Zimmermann dkk (2000) yang membagi kelompok anak anak yang menderita kekurangan yodium menjadi dua, yaitu anak yang menderita anak yang kekurangan iodine saja dan anak yang menderita kekurangan iodine dan besi. Pada kelompok pertama dan kedua, semua anak diberi 200 mg oral iodine dalam minyak. TSH (thyroid Stimulation Hormon, IU (iodine concentration), T4, dan volume kelenjar thyroid diambil pada awal dan minggu ke 1,5,10, 15 dan 30 minggu sesudah pemebrian. Sesudah 30 minggu pemberian iodine, bagi kelompok yang anaemia karena kekurangan besi diberikan tablet besi (ferrous sulphate) 60 mg secara oral 4 kali perminggu selama 12 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa pada minggu ke 30 setelah pemberian iodine kedua kelompok, terjadi penurunan volume rata-rata tiroid menurun dibandingkan dengan awal sebelum dilakukan pemberian iodine, masing masing 45.1% dan 21.8 % (p kecil 0.01).  Pada kelompok yang ke dua, penurunan volume tiroid lebih menurun bila dibandingkan dengan baseline, yaitu menjadi 34.8% pada minggu ke 50 dan 38.4 % pada minggu ke 65.  Hal ini menunjukkan bahwa suplementasi besidapat meningkatkan kemampuan iodone dalam minyak pada anak anak yang kekurangan yodium. (Zimmermann, M et al, 2000)

D. Mineral and vitamin lain

Interaksi antara yodium dengan mineral and vitamin lain perlu diteliti lebih lanjut, baik secara laboratorium dengan menggunakan hewan percobaan maupun di lapangan terhadap manusia. Penelitian yang melkihat inetraksi secara langsung antara yodium dengan vitamin A pernah dilakukan namun perlu konfirmasi lebih lanjut. Penelitian oleh Van Stuijvenberg dkk, (1999) misalnya yang mengambil 115 anak di Afrika Selatan usia 6-11 tahun yang diberi biskuit selama 43 minggu sampai lebih dari 12 bulan dibandingkan dengan control. Biskuit mengandung besi, yodium, and betha carotene sedangkan control adalah biskuit yang tidak difortifikasi. Pada akhir intervensi, terlihat pada tidak ada perbedaan perubahan dalam pengecilan kelenjar tiroid anak anak secara signifikan, Akan tetapi terjadi penurunan jumlah anak anak yang mempunyai eksresi yodium yang rendah (100 ug/L) dari semula berjumlah 97.5% menjadi tinggal 5.4%. Peningkatan eksresi urin tersebut sangat signifikan  (p kecil 0.0001). (van Stuijvenberg dkk, 1999).

Daftar Pustaka

Golden MHN. Specific deficiency versus growth failure: Type I and type II nutritients. SCN News 1992;No. 12:10-14.

Satoto. Seleneium dan Kurang Iodium dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001

ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. A guide for Programme managers. 2nd Ed. Geneva, 2002.

Thaha, Razak; Dachlan, Djunaidi M; Jafar, Nurhaedar, Jafar. Analisis faktor resiko “coastal goiter” dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001

Van Stuijvenberg, M Elizabeth et al. Effect of iron-, iodine-, and b carotene-fortified biscuits on the micronutrient status of primary school children: a randomized controlled trial. Am  J Clin Nutr 1999; 69: 497-503

Zimmermann M, et al. Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil. Eur J Endocrinol 2000; 142(3):217-22

JURNAL INI JUGA DAPAT DI BACA DI BLOG SAYA YANG LAIN *klik*

jurnal ini juga dapat dibaca di blog sya yang lain ( klik )

Interaksi Yodium dengan Zat gizi lain

Pendahuluan

 

Menurut Golden (1992), yodium termasuk dalam klasifikasi/kategori nutrient type I (pertama), bersama sama dengan zat gizi lain seperti besi, selenium, calcium, thiamine dll. Type I ini mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap akhir dari kekurangan  zat gizi tersebut. Tanda yang spesifik lah yang pertama akan timbul. Dalam hal kekurangan yodium, dapat menyebabkan gangguan akibat kekurangan yodium yang sering disebut Iodine Deficiency Disorder (IDD). Dalam type II, pertumbuhan akan terganggu terlebih dahulu, tetapi memberikan nilai penilaian biokimia cairan tubuh yang normal. Nutrient yang termasuk ini adalah potasium, natrium, zinc dll.

 

IDD adalah gangguan yang merugikan kesehatan sebagai akibat dari kekurangan yodium, yang kita kenal juga dengan singkatan GAKY. Kekurangan yodium pada tanah menyebabkan masyarakat yang hidup dan bertempat tinggal di daerah tersebut menjadi masyarakat yang rawan terhadap IDD. Yang paling ditakutkan dari kekurangan yodium ini adalah meningkatnya kematian bayi beberapa saat setelah dilahirkan dan perkembangan otak yang terhambat (neonatal hypotyroidsm). Faktor yang berperan dalam kejadian IDD diantaranya adalah adanya hubungan idoium dengan zat lain misalnya thyosianat dan selenium (Thaha dkk, 2001) Tulisan dibawah ini akan membahas lebih lanjut hubungan tersebut.

 

  1. Selenium

 

Ketersediaan selenium yang kurang pada tanah diduga juga mengandung rendah yodium pada tanah yang sama. Untuk sementara interaksi antara yodium dan selenium dalam proses penyerapan belum ada. Kalaupun ada interkasi ini sangat kompleks dan terkait dengan fungsi fungsi selenium dalam selenoprotein. Pada binatang percobaan ditemukan bahwa kurang selenium meningkatkan kadar T3 di jantung, sehingga dapat menimbulkan peningkatan denyut jantung dan palpasi. Selenoprotein yang juga terlibat dalam interaksi metabolisme yodium ialah iodotyronine deiodinase  yang berfingsi merubah  thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif dari hormon thyroid triiodothyronine (T3) (Satoto, 2001).. Enzym tersebut merupakan selenium-dependent enzymes selain merupakan katalisator utama dalam perubahan thyroxin (T4) menjadi triiodotyronine (T3) juga merupakan katalisator yang merubah dari T3 menjadi T2 untuk mempertahankan level T3 (www.orst.edu/depth/lpi/infocentre/minerals/iodine).

 

Selain itu, salah satu contoh dari selenoprotein yang berhunbungan dengan metabolisme yodium adalah glutathione peroxidase, berfungsi sebagai antioksidan utama dalam tubuh manusia dan binatang (Satoto, 2001). Dengan adanya gambaran diatas, jelas bahwa akibat dari kekurangan selenium asupan T3 dalam sel tubuh juga menurun.

 

B. Thiosianat

 

Tiosiant dikenal sebagai zat goitrogenik yaitu zat yang dapat menghambat transport aktif yodium dalam kelenjar tiroid dan yang paling potential dari zat goitrogenik yang lain. Menurut  Bourdoux (1993) dalam Thaha (2001), thyocianat adalah komponen yang utama pada kelompok zat goitrogenik yang dapat mewakili asupan kelompok goitrogenik melalui makanan. Delanggu dalam Thaha (2001) melaporkan bahwa disuatu populasi bila perbandingan antara eksresi yodium dan tiosianat dalam urin (ug/g) kurang dari 3, maka daerah tempat populasi itu berada mempunyai resiko yang potensial untuk terjadinya gondok endemik. Makin kecil perbandingan antara eksresi yodium dan thyiosinat dalam urin maka semakin tinggi tingkat endemisitasnya. Namun demikian, menurut Larsen dan Ingbar dalam Thaha (2001), hambatan oleh pengaruh tiosinat hanya efektif bila konsentrasi yodium plasma normal atau rendah.

 

Penelitian di Pulau Seram Barat, Seram Utara dan pulau Banda menunjukkan adanya perbedaan ekresi thyocianat yang bermakna antara daerah endemik GAKY dan daerah non-endemik GAKY yang mana kandungan thyosianat tinggi pada daerah kontrol dibandingkan daerah kasus. Hal ini bertentangan dengan dugaan bahwa kandungan thiosinat yang tinggi akan dijumpai pada daerah gondok endemik. Data dari P. Buru menujukkan nilai eksresi tiosianat yang paling tinggi dibanding dengan tiga daerah lain sehingga menyebabkan tingginya nilai tiosinanat di urin pada kelompok kpontrol. Akan tetapi rasio eksresi yodium dan eksresi tiosinat pada urin daerah yang endemik menunjukkan lebih kecil dari pada daerah yang non endemik (Thaha, 2001) yang menandakan bahwa ratio yang semakin kecil menghasilkan resiko yang semakin besar terhadap gondok endemik.

 

C. Besi

 

Besi adalah mineral yang paling banyak dipelajari dan diketahui oleh para ahli gizi dan kedokteran di dunia. Penemuan terakhir membuktikan bahwa kekurangan besi dapat menyebabkan terganggunya metabolisme tiroid dalam tubuh manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Zimmermann dkk (2000) yang membagi kelompok anak anak yang menderita kekurangan yodium menjadi dua, yaitu anak yang menderita anak yang kekurangan iodine saja dan anak yang menderita kekurangan iodine dan besi. Pada kelompok pertama dan kedua, semua anak diberi 200 mg oral iodine dalam minyak. TSH (thyroid Stimulation Hormon, IU (iodine concentration), T4, dan volume kelenjar thyroid diambil pada awal dan minggu ke 1,5,10, 15 dan 30 minggu sesudah pemebrian. Sesudah 30 minggu pemberian iodine, bagi kelompok yang anaemia karena kekurangan besi diberikan tablet besi (ferrous sulphate) 60 mg secara oral 4 kali perminggu selama 12 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa pada minggu ke 30 setelah pemberian iodine kedua kelompok, terjadi penurunan volume rata-rata tiroid menurun dibandingkan dengan awal sebelum dilakukan pemberian iodine, masing masing 45.1% dan 21.8 % (p<0.01).  Pada kelompok yang ke dua, penurunan volume tiroid lebih menurun bila dibandingkan dengan baseline, yaitu menjadi 34.8% pada minggu ke 50 dan 38.4 % pada minggu ke 65.  Hal ini menunjukkan bahwa suplementasi besi dapat meningkatkan kemampuan idone dalam minyak pada anak anak yang kekurangan yodium. (Zimmermann, M et al, 2000)

 

 

 

D. Mineral and vitamin lain

 

Interaksi antara yodium dengan mineral and vitamin lain perlu diteliti lebih lanjut, baik secara laboratorium dengan menggunakan hewan percobaan maupun di lapangan terhadap manusia. Penelitian yang melkihat inetraksi secara langsung antara yodium dengan vitamin A pernah dilakukan namun perlu konfirmasi lebih lanjut. Penelitian oleh van Stuijvenberg dkk, (1999) misalnya yang mengambil 115 anak di Afrika Selatan usia 6-11 tahun yang diberi biskuit selama 43 minggu sampai lebih dari 12 bulan dibandingkan dengan control. Biskuit mengandung besi, yodium, and betha carotene sedangkan control adalah biskuit yang tidak difortifikasi. Pada akhir intervention, terlihat pada tidak ada perbedaan perubahan dalam pengecilan kelenjar tiroid anak anak secara signifikan, Akan tetapi terjadi penurunan jumlah anak anak yang mempunyai eksresi yodium yang rendah (100 ug/L) dari semula berjumlah 97.5% menjadi tinggal 5.4%. Peningkatan eksresi urin tersebut sangat signifikan  (p<0.0001). (van Stuijvenberg dkk, 1999).

 

(MOESIJANTI Y.E. SOEKATRI)

 

 

Daftar Pustaka

 

Golden MHN. Specific deficiency versus growth failure: Type I and type II nutritients. SCN News 1992;No. 12:10-14.

 

Satoto. Seleneium dan Kurang Iodium dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001

 

ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. A guide for Programme managers. 2nd Ed. Geneva, 2002.

 

Thaha, Razak; Dachlan, Djunaidi M; Jafar, Nurhaedar, Jafar. Analisis faktor resiko “coastal goiter” dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001

 

Van Stuijvenberg, M Elizabeth et al. Effect of iron-, iodine-, and b carotene-fortified biscuits on the micronutrient status of primary school children: a randomized controlled trial. Am  J Clin Nutr 1999; 69: 497-503

 

Zimmermann M, et al. Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil. Eur J Endocrinol 2000; 142(3):217-223

 

 

 

 literatur dapat di download di : ( klik )

jurnal ini juga dapat di baca di ( klik )

Preeklamsia Kehamilan

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberi keselamatan dan kesempatan, sehingga dapat menyelesaikan makalah Konsep kebidanan yang berjudul “Pre Eklamsi”.

Shalawat dan salam tak lupa kita sanjung sajikan kepangkuan Nabi Besar Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabat sekalian.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing yaitu Ibu “Herna Herlinda, SST” yang telah banyak membantu dalam penulisan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun.

Langsa,    Januari 2010

Penyusun

Kelompok VI

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………         i

DAFTAR ISI…………………………………………………………        ii

BAB  I        PENDAHULUAN………………………………………..         1

A.   Pengertian Preeklampsia………………………….         1

B.   Epidemiologi Preeklampsia……………………….         2

C.   Etiologi Preeklampsia……………………………..         3

D.   Patofisiologi Preeklampsia………………………..         3

E.   Gambaran Klinis Preeklampsia……………………         4

F.    Diagnosis Preeklampsia……………………………         4

BAB  II       MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU HAMIL

                 DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT………………………         6

I.      Pengumpulan Data………………………………..         6

II.     Interpretasi Data………………………………….       11

III.    Antisipasi Diagnosa dan Masalah Potensial………       12

IV.   Tindakan Segera / Kolaborasi…………………….       12

V.     Rencana Manajemen……………………………..       13

VI.   Implementasi/Pelaksanaan……………………….       13

VII.  Evaluasi……………………………………………       14

BAB III        PENDOKUMENTASIAN SOAP…………………………..       15

BAB IV       PEMBAHASAN………………………………………….       17

BAB V        PENUTUP………………………………………………       19

A.   Kesimpulan………………………………………..       19

B.   Saran……………………………………………….       19

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………….       20

BAB I

PENDAHULUAN

A.   PENGERTIAN PREEKLAMPSIA

Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester III kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa. (Hanifa Wiknjosastri, 2007).

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari Preeklampsia yang ringan sampai Preeklampsia yang berat (geogre, 2007). Preeklampsia terbagi atas 2 bagian, yaitu :

a.   Preeklampsia ringan, bila disertai dengan keadaan sebagai berikut :

a)   Tekanan darah 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam.

b)   Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam.

c)    Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu

d)   Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 urin keteter atau midstream.

b.   Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a)   Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih

b)   Oligouria, urin kurang dari 40 cc/24 jam

c)   Proteinuria lebih dari 3gr/liter

d)   Adanya gangguan selebral, gangguan virus dan rasa nyeri di epigastrium.

e)   Terdapat edema paru dan sianosis. (Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, 1998).

B.    EPIDEMIOLOGI PREEKLAMPSIA

a.   Frekuensi Preeklampsia

Di Indonesia frekuensi kejadian Preeklampsia sekitar 3-10% (menurut Triadmojo, 2003) sedangkan di Amerika serikat dilaporkan bahwa kejadian Preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran). (menurut Dawn C Jung, 2007).

Pada primigravida frekuensi Preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, pada (tahun 2000) mendapatkan angka kejadian Preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1413 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan Preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%).

b.   Faktor Risiko Preeklampsia

a)   Riwayat Preeklampsia

b)   Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia

c)    Kegemukan

d)   Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi kembar atau lebih.

e)   Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensu kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti reumatik arthritis atau lupus.

C.   ETIOLOGI PREEKLAMPSIA

Etiologi Preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”, namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab Preeklampsia adalah “teori iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.

D.   PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA

Pada Preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Perubahannya pada organ-organ :

a)   Perubahan hati perdarahan yang tidak teratur terjadi rekrosis, thrombosis pada lobus hati rasanya nyerim epigastrium

b)   Retima

c)    Metabolism air dan elektrout

d)   Mata

e)   Otak, pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri.

f)     Uterus aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta.

g)    Paru-paru, kematian ibu pada preeclampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru.

E.   GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA

a.   Gejala Subjektif

Pada Preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri  di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah karena perdarahan subkapsuer spasme areriol. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada Preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.

b.   Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolic 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada Preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, perdarahan otak.

F.   DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA

Diagnosis Preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka Preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :

1)    Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a)   Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b)   Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.

2)    Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a)   Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih

b)   Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.

c)    Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d)   Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e)   Terdapat edema paru dan sianosis

f)     Trombositopenig (gangguan fungsi hati)

g)    Pertumbuhan janin terhambat.


BAB II

MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU HAMIL

DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT

I.       PENGUMPULAN DATA

A.   IDENTITAS BIODATA

Nama Pasien

Umur

Suku/bangsa

Agama

Pendidikan

Pekerjaan

Alamat Rumah

Telp

Alamat kantor

Telp:

:

:

:

:

:

:

:

:

:Ny. Y

23 Tahun

Aceh

Islam

SMP

IRT

Seulalah

0641-54103

-Nama suami

Umur

Suku/bangsa

Agama

Pendidikan

Pekerjaan

Alamat

Telp

Alamat kantor

Telp:

:

:

:

:

:

:

:

:

:Tn. K

25 Tahun

Padang/Indo

Islam

SMA

Wiraswasta

Seulalah

0641-54103

B.   ANAMNESA

Pada tanggal : 21 Juli 2009 pukul : 13.30 WIB

1.    Alasan kunjungan       : Periksa kehamilan

2.     Keluhan utama          : Penglihatan kabur, nyeri kepala berat, nyeri didaerah uluhati, lelah, bengkak pada tangan, kaki dan muka.

3.     Riwayat kehamilan sekarang ini : G1 Po Ab0

1.    Riwayat menstruasi

HPHT                   : 13 Januari 2009 – TTP : 12 Okt 2009

Menarche             : 13 tahun

Siklus                   : 28 hari

Banyaknya            : 3 x ganti duk

Dismenerhoe        : ada

Teratur/tidak       : teratur

Lamanya              : ± 6 hari

Konsitensi darah   : cair + gumpal

2.    Tanda-tanda kehamilan : tmt I

Haid yang berhenti

3.    Pergerakan fetus dirasakan pertama kali : 16 minggu

Pergerakan fetus 24 jam terakhir : 25 kali

4.    Keluhan yang dirasakan pada kehamilan ini :

Rasa lelah                                                    : ada

Mual muntah yang lama                                : tidak ada

Nyeri perut                                                   : tidak ada

Sakit kepala berat                                        : ada

Penglihatan kabur                                         : ada

Nyeri BAK                                                     : tidak ada

Rasa gatal pada vulva dab vagina/sekitarnya : tidak ada

Pengeluaran cairan pervagina                       : tidak ada

Nyeri, kemerahan, tegang pada tungkai         : tidak ada

Oedema                                                       : ada

5.    Diet /makan seharu-hari

Komposisi                                          : nansi+ikan+sayur

Pola makan                                        : 3 kali sehari

Perubahan makan yang dialami

–  Ngidam                                         : tidak ada

–  Nafsu makan                                 : berkurang

6.    Pola eliminasi                                    :

–  BAB : 1-2x/hari

–  BAK : -7x/hari

7.    Aktivitas sehari-hari : IRT

8.    Pola istirahat dan tidur : siang ± 1 jam, malam ± 7 jam

9.    Seksualitas : 2x seminggu

10. Imunisasi :

TT1 tanggal           : 11 Juli 2009

TT2 tanggal           : 10 Agustus 2009

4.     Riwayat Kehamilan, persalinan, nifas yang lalu   :  belum ada

No

Tgl/thn/pertolongan

Tempat pertolongan

Usia kehamilan

Jenis persalinan

Pertolongan

Penyakit kehamilan&persalinan

anak

Jenis

BB

PB

Keadaan

1

Hamil ini

27 Minggu

PEB pada kehamilan

5.     Riwayat kehamilan kembar   :  belum ada

6.     Riwayat KB / kontrasepsi yang pernah digunakan         :  belum ada

7.     Riwayat Kesehatan

1. Penyakit yang pernah diderita  :

§  Jantung                       :  tidak ada

§  Hipertensi                   :  tidak ada

§  Hepatitis                     :  tidak ada

§  DM                              :  tidak ada

§  Ginjal                         :  tidak ada

§  PMS dan HIV/AIDS        :  tidak ada

§  Epilepsi                       :  tidak ada

§  Lain-lain                     :  tidak ada

2. Perilaku kesehatan

§  Penggunaan alcohol / obat-obatan sejenisnya     :  tidak ada

§  Obat-obatan / jamu                                      :  tidak ada

§  Merokok / makan sirih                                   :  tidak ada

§  Irigasi vagina / ganti pakaian dalam               :  tidak ada

8.   Riwayat Sosial :

1. Status Perkawinan :  syah

§  Jumlah     :  1 x

§  Kawin       :  umur                  :  21 Tahun

Lamanya           :  4 tahun

2. Kehamilan ini direncanakan / tidak      :  direncanakan

3. Jenis kehamilan yang diharapkan         :  laki-laki

4. Rencana mengasuh anak                      :  sendiri

C. PEMERIKSAAN FISIK (DATA OBYEKTIF)

1.    Keadaan umum      :  Compos Mentis

2.    Tanda vital

§  Tekanan darah  :  160/110 mmHg

§  Denyut nadi                :  80x / menit

§  Pernafasan                  :  16x / menit

§  Suhu                 :  370C

3.    Lila                        :  24 cm

§  TB                     :  162 cm

§  BB (sebelum hamil)     :  55 kg

§  BB (selama hamil)       :  68 kg

4.    Pemeriksaan Obstetri

1)    Inspeksi

§  Muka                 :  Edema

§  Conjungata        :  tidak pucat

§  Sclera mata       :  normal

§  Leher                :  Struma          :  tidak ada

Vena jugularis          :  normal

§  Dada                 :  simetris         :  ya

§  Mamae              :  Benjolan        :  tidak ada

Striae            :  ada

Ariola            :  menghitam

Papilla            :  Menonjol

§  Pinggang nyeri   :  tidak ada

§  Ekstramitas       :  oedema tangan dan jari    :  ada

Oedema tibia                    :  ada

Betis merah/lembek/keras :  tidak ada

Varices tungkai                  :  tidak ada

Reflex patella kanan          :  ada

§  Abdomen           :  Bekas luka                        :  tidak ada

Pembesaran perut             :  ada

Bentuk perut                     :  bundar

Oedema                            :  tidak ada

Acites                               :  tidak ada

2)    Palpasi Uterus

§  TFU                    :  27 cm

§  Kontraksi            :  ada

§  Letak                 :  membujur

§  Presentasi          :  kepala

§  Posisi janin        :  puki

§  Penurunan kepala    :  konvergen (belum masuk PAP/pintu atas panggul)

§  TBBJ                  :  2480 gram

3)    Auskultasi

§  DJJ                    :  ada/terdengar    Tempat   :  3 jari diatas umbilicus

§  Frekuensi           :  126x/menit    teratur/tidak          :  teratur

4)    Genetalia (Inspeksi)

§  Vulva dan vagina                           :  Varices   :  tidak ada

Luka                 :  tidak ada

Kemerahan       :  tidak ada

Nyeri                 :  tidak ada

§  Perineum           :  bekas luka / luka parut      :  tidak ada

§  Lain-lain             :  tidak ada

D. UJI DIAGNOSTIK

§  Pemeriksaan laboratorium

§  Pemeriksaan darah :  dilakukan

§  Haemoglobin                   :  10 gr%

§  Haemotokrit          :  tidak dilakukan

§  Pemeriksaan urine :  dilakukan

§  Protein                            :  3+

§  Albumin                 :  tidak dilakukan

II.  INTERPRETASI DATA

Identifikasi diagnose, masalah dan kebutuhan

DX : Ibu primigravida dengan usia kehamilan 27 minggu, presentasi kepala, janin hidup, intrauteri, tunggal, dengan preeclampsia berat

DS : –       Ibu mengatakan ini adalah kehamilan yang pertama dan tidak pernah keguguran

–      Ibu mengatakan sakit kepala berat, nyeri didaerah uluhati, lelah, penglihatan kabur, serta bengkak pada tangan, kaki dan muka.

DO : –       Ibu G1P0A0 hamil 28 minggu

–          HPHT                 :  13 januari 2009

–          TTP                   :  20 oktober 2009

–          Inspeksi             :  edema pada tangan, kaki dan muka

–          Vital sign           :  TD                  :  160/110 mmHg

Denyut nadi    :  80x / menit

Pernapasan     :  16x / menit

Suhu               :  370C

–          BB                     :  55 kg menjadi 68 kg

–          Palpasi Uterus

TFU                   :  3 jari diatas umbilicus

DJJ                   :  ada/teratur : 126 x / menit

TBBJ                  :  2480 gram

–          Pemeriksaan lab :  Golda             :  O

Hb                  :  10 gr %

Protein Urine  :  3 +

Masalah :   Ibu cemas dengan proses persalinan dan dengan keadaan umumnya yang kurang baik.

Kebutuhan :       KIE tentang kehamilan dan masalah yang berhubungan dengan kondisi ibu.

III. ANTISIPASI DIAGNOSA DAN MASALAH POTENSIAL

Identifikasi diagnose dan masalah potensial disesuaikan dengan diagnose dan masalah yang sudah diidentifikasi.

IV. TINDAKAN SEGERA / KOLABORASI

Kolaborasi Dengan Dokter Obgyn

V.  RENCANA MANAJEMEN

Tanggal  :  21 Juli 2009                     Pukul  :  13.30 Wib

Meliputi :

§  Pemberian obat

§  Anjurkan ibu untuk di rawat di RS

§  Anjurkan ibu untuk istirahat total

§  Anjurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi

§  Beri KIE kepada ibu tentang kehamilan dan masalah yang berhubungan dengan kondisi ibu

§  Beri support mental pada ibu

VI. IMPLEMENTASI / PELAKSANAAN

Tanggal  :  21 Juli 2009                     Pukul  :  13.30 Wib

§  Memberikan obat :

Pasang infuse dengan cairan Dex 5% dengan kecepatan 15-20 tetes / menit

Beri MgSO4 2 gr

§  Menganjurkan ibu agar segera di rawat di RS agar memperoleh pengobatan dan pengawasan yang intensif dari pihak RS

§  Menganjurkan ibu untuk lebih banyak beristirahat, dan jangan terlalu banyak bekerja

§  Menganjurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi, serta suplemen Ca dan Mg

§  Member semangat pada ibu, agar ibu tidak terlalu cemas pada saat proses persalinan yang akan dihadapi ibu.

VII. EVALUASI

Tanggal  :  21 Juli 2009                              Pukul  :  14.30 wib

§  Setelah MgSO4 diberikan TD ibu menjadi 150/90 mmHg, dan ibu tidak lagi merasa lelah serta bengkak pada tangan, kaki dan muka sudah mulai berkurang.

§  Setelah ibu memperoleh perawatan dan pengobatan di RS, keadaan umum ibu sudah mulai membaik

§  Ibu menerima dan melaksanakan anjuran yang diberikan oleh tenaga kesehatan / bidan, dan ibu tidak cemas lagi dengan kehamilan dan keadaannya.

BAB  III

PENDUKOMENTASIAN SOAP

Tanggal    :  21 Juli 2009                                                   Pukul  : 13.30 Wib

S  : Ny. B 25 tahun, hamil pertama usia kehamilan 27 minggu, datang klinik bidan dengan keluhan penglihatan kabur, nyeri kepala berat, lelah, nyeri di daerah uluhati, serta bengkak pada tangan, kaki dan muka.

O  :    Ibu G1P0A0 hamil 28 minggu

–          Keadaan umum         :  compos mentis

–          Keadaan emosional   :  cemas

–          HPHT                        :  13 januari 2009

–          TTP                          :  20 oktober 2009

–          Inspeksi                    :  edema pada tangan, kaki, dan muka

–          Vital sign                  :  TD                  :  160/110 mmHg

Denyut nadi    :  80x / menit

Pernapasan      :  16x / menit

Suhu               :  370C

–          BB                            :  55 kg menjadi 68 kg

–          Palpasi uterus           :  TFU                :  3 jari diatas umbilicus

DJJ                :  ada/teratur : 126x/menit

TBBJ                :  2480 gram

–          Pemeriksaan lab       :  Golda             :  O

Hb                  :  10 gr %

Protein urine  :  3+

A : Ibu primigravida usia kehamilan 27 minggu dengan preeklamsia berat, jika keadaan tersebut masih berlanjut maka akan menjadi eklamsia dan harus melakukan kerjasama dengan ahli medis (dr. obgin)

P :  memberikan obat :

Pasang infuse dengan cairan Dex 5% dengan kecepatan 15 – 20 tetes / menit. Beri MgSO4 2 gr

–          Mengajurkan ibuy agar segera di rawat di RS agar memperoleh pengobatan dan pengawasan yang intensif dari pihak RS

–          Mengajurkan ibu untuk lebih banyak beristirahat dan meninggalkan pekerjaan yang dianggap dapat membuat ibu menjadi lelah.

–          Mengajurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi serta suplemen Ca dan Mg.

–          Memberi semangat kepada ibu, agar ibu tidak terlalu cemas pada saat proses persalinan yang akan dihadapi.

Evaluasi

Tanggal   :  21 Juli 2009                                           Pukul : 14.30 Wib

–          Setelah MgSO4 diberikan TD ibu menjadi 150 / 90 mmHg, dan ibu tidak lagi merasa lelah serta bengkak pada tangan, kaki, dan muka sudah mulai berkurang.

–          Setelah ibu memperoleh perawatan dan pengobatan di RS, keadaan umum ibu sudah mulai membaik.

–          Ibu menerima dan melaksanakan anjuran yang diberikan oleh tenaga kesehatan / bidan, dan ibu sudah tidak cemas lagi dengan kehamilan dan keadaannya.

BAB  IV

PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dam atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeclampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darah sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang men yebabkan retensi garam dan juga retensi air. tanda lain dari preeclampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah.

Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ablation retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karenba adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeclampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. Pertumbuhan janin terhambat (IUGR) terapi preeclampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan Rl (drip 28 tetes/menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.


BAB V

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil, penyakit ini ditandai dengan tekanan darah yang meninggi diikuti oleh peningkatan kadar protein dalam urine. Dan dapat menyebabkan gangguan peredaran darah pada plasenta. Hal ini menyebabkan berat badan bayi yang akan dilahirkan relative kecil, si ibu akan melahirkan secara premature.

Wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami peningkatan TD, gagal ginjal, kejang-kejang dan dapat menyebabkanm koma, atau bahkan kematian baik sebelum atau setelah melahirkan.

B.   Saran

Makalah ini disusun agar para pembaca khususnya pada wanita hamil agar selalu memeriksakan kehamilannya, kepada tenaga kesehatan.

tulisan ini juga dapat dibaca pada blog saya yang lain (klik)

Resep AYAM RICA-RICA


Bahan:
1 ekor ayam kampung 800 gr potong 8 bagian
2 sdm air jeruk nipis
4 sdm minyak untuk menumis
1 lembar daun pandan
2 batang Serai memarkan
6 lbr daun jeruk purut
2 atau 3 buah tomat potong-potong
1 sdt garam 1 sdt gula merah dan gula pasir
½ sdt merica dan ½ sdt vetsin

Bahan yang dihaluskan:
6 butir bawang merah
3 butir bawang putih
7 cabai merah besar
20 cabe rawit (kalau tidak mau pedas, cabe bisa dikurangi)

Cara membuat:
– Lumuri ayam dengan air jeruk nipis. Diamkan selama 20 menit.
– Panaskan minyak, masukan bawang putih, bawang merah, tumis hingga harum kemudian masukan bumbu yang di tumbuk, daun pandan, Serai, daun jeruk, tomat, garam, gula merah, gula pasir, merica dan vetsin. Tumis hingga harum.
– Masukan ayam, aduk-aduk, beri air sedikit, aduk lagi sampai ayam kaku.
– Ayam bisa dipresto selama 10 menit.

Lirik Lagu Without You – Mariah Carey

No, I can’t forget this evening
Or your face as you were leaving
But I guess that’s just the way this story goes,
You always smile….
But in you eyes your sorrow shows
Yes it shows

No I can’t forget tomorrow
When I think of all my sorrows
When I had you there but then I let you go
And now it’s only fair that I should let you know
What you should know

I cant live
If living is without you
I can’t live
I can’t give anymore
Can’t live
If living is without you
can’t give,
I can’t give anymore

Well, I can’t forget this evening
Or your face as you were leaving
But I guess that’s just the way this story goes,
You always smile
But in you eyes your sorrow shows
Yes it shows

can’t live
If living is without you
I can’t live
I can’t give anymore
Can’t live
If living is without you
I can’t live,
I can’t give anymore

Ohhhhhh(No can’t live)
No no no (No I can’t live)
I can’t live (No can’t live)
If living is without (No I can’t live)
I can’t live (No can’t live)
I can’t give anymore (No I can’t live)